時間:2015-10-08 15:19:10
人人都有過這樣的體驗:劇烈運動之后心臟怦怦跳動,似乎要從胸膛里蹦出來。你知道嗎?我們的每一次心跳都有兩個過程:心肌收縮,把血液射出;心肌放松,心腔重新充血。心臟如同一個永不停息的泵,收縮——舒張,舒張——收縮,泵出新鮮血液,沿著血管通道汩汩流動,將養分和氧氣輸送到全身。
血壓是血液循環流動時對血管施加的壓強。通常情況下,心臟需要憑借強大的壓力才能將血液送到身體的每一部位,包括最遠端的腳趾和手指尖。血管長年累月承受壓力,壓力超過了它的負荷,便出現了高血壓。
據中國疾病預防控制中心2006年《中國慢性病報告》數據,我國1991年對15歲以上的94萬人進行抽樣調查,高血壓患病率為11.26%,與1979年~1980年相比,10年間患病率增加25%。2002年我國成人高血壓患病率達18.8%,與1991年相比,患病率又增長31%。另據流行病學調查顯示,我國高血壓病患者目前正以每年新增300萬人的速度發展,且有繼續增加的趨勢。高血壓已日益成為我國居民最危險的健康殺手。
血壓過高,給血管施加的壓力過大,血管漸漸失去了彈性,變得像一團僵化陳舊的橡皮管。這樣的血管既糙且脆,極易出現破裂;通道既窄且細,極易發生堵塞。就像我們現在的城市交通一樣,隨時都可能因意外發生擁堵,從而引發冠心病、心肌梗塞、腦中風、腦梗塞、腎功能不全、眼底出血、失明……
高血壓患者采用營養治療,一個關鍵措施是嚴格限鹽。吃鹽超標引起血壓升高,嚴格限鹽有助于降壓。日本奧田教授做過一個殼寡糖降血壓的人體實驗,發現殼寡糖能夠控制血液中的氯離子濃度從而降低血壓。他的結論是:只要用餐后立即服用殼寡糖,可以在一定程度上沖抵攝入食鹽對血壓的影響。
殼寡糖在體內溶解后,形成帶正電荷的離子基團,而引起血壓上升的食鹽氯離子恰恰帶有負電荷,殼寡糖吸附了腸道中的氯離子,與之結合,未能被吸收的那部分殼寡糖與氯離子一同由消化道排出體外。體內氯離子含量減少了,血管緊張素轉換酶便降低了活性,血管緊張素Ⅰ和Ⅱ隨之減少,血壓也就降了下來。
血管緊張素轉換酶在體內將肝臟分泌的血管緊張素I轉化為血管緊張素II,而血管緊張素II促使血管收縮。另一方面,血管緊張素轉換酶使具有血管舒張作用的舒緩激肽分解,降低其活性。這兩方面都造成了血壓的升高。所以,如果抑制了血管緊張素轉換酶的活性,就可以降低血壓。臨床上常使用的降壓藥中,就有血管緊張素轉換酶抑制劑。實驗發現,殼寡糖能夠抑制血管緊張素轉換酶活性,作用強度與使用劑量有關,劑量越高,抑制活性越強。脫乙酰度為50%的殼寡糖具有最強的血管緊張素轉換酶抑制活性,有專家將殼寡糖譽為血管緊張素轉換酶的“天然抑制劑”,認為比降壓藥物更安全。
對有中風傾向的原發性高血壓大鼠進行對照比較研究發現,當實驗結束時,喂食殼寡糖組的全部大鼠都存活下來,而對照組中已經有一半數量的大鼠死亡。實驗前后的血脂檢測顯示,口服殼寡糖的大鼠血脂、甘油三酯和低密度脂蛋白降低,還提高了高密度脂蛋白水平。國外也有相同的研究報告,在利用高血脂膽固醇的大鼠的實驗中,國外研究者發現,用高膽固醇飼喂的大鼠在喂食2%殼寡糖4周后,血清中總膽固醇含量、低密度脂蛋白含量和甘油三酯含量都顯著降低,而高密度脂蛋白含量增加。這些實驗提示了殼寡糖降低血壓的一些作用原理。